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Schilddrüsenfunktionsstörungen

Klinische Bedeutung

Schilddrüsenerkrankungen treten ausgesprochen häufig auf. In Deutschland leidet schätzungsweise jeder dritte Erwachsene mindestes einmal im Laufe seines Lebens an einer Schilddrüsenerkrankung. Das Erkrankungsrisiko steigt mit zunehmendem Alter. Grundsätzlich wird zwischen hormonellen Fehlfunktionen wie einer Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose) oder einer Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose) und einer Veränderung der Schilddrüse in Bezug auf Größe und Beschaffenheit (z. B. Strumae, Knoten oder Tumoren) unterschieden.

Allgemeine Symptome sind im Falle einer Hyperthyreose z. B. Gewichtsabnahme, Schwitzen, Schlafstörung oder Herzrasen. Bei der Hypothyreose hingegen sind unter anderem Müdigkeit, Gewichtszunahme, leichtes Frieren oder depressive Verstimmungen zu beobachten.

Der thyreotrope Regelkreis, auch Hypothalamus-Hypophysen-Schilddrüsen-Achse genannt, steuert die Konzentration von Schilddrüsenhormonen im Blut. Dabei stehen Thyreotropin-releasing-Hormon (TRH), Thyreotropin (Thyreoidea stimulierendes Hormon, TSH) und die Schilddrüsenhormone Trijodthyronin (T3) und Thyroxin (T4) in engem Zusammenhang und regulieren sich gegenseitig, um das sensible Gleichgewicht aufrechtzuerhalten. Durch die Bindung von TSH an die TSH-Rezeptoren der Schilddrüse wird die Synthese und Sekretion der Hormone T3 und T4 stimuliert. Der Großteil des zirkulierenden T3 und T4 liegt in gebundener Form vor, daher gelten nur die freien Formen der Schilddrüsenhormone (fT3 und fT4) als biologisch wirksam. Der biologisch unwirksame Metabolit reverses Trijodthyronin (rT3) entsteht im Rahmen einer Störung der Konversion von T4 zu T3.  

Calcitonin ist ein Hormon, das in den parafollikulären Zellen (C-Zellen) der Schilddrüse gebildet wird und an der Regulation des Calcium-Spiegels beteiligt ist.  

Es können primäre und sekundäre Hyper- bzw. Hypothyreosen auftreten. Während der Ursprung der primären Erkrankung in der Schilddüse selbst liegt, ist die Ursache der sekundären Form hingegen im Hypothalamus oder der Hypophyse zu suchen.  

Bei der primären Hyperthyreose ist die Produktion von T3 und T4 erhöht, die die TSH-Ausschüttung der Hypophyse hemmen. Somit sinkt die TSH-Konzentration im Blut und die fT4- bzw. fT3-Werte sind grenzwertig oder erhöht. Bei der sekundären Schilddrüsenüberfunktion sind sowohl die Konzentrationen von fT3, fT4 als auch TSH erhöht. Die Störung liegt dabei in der Hypophyse: Entweder schüttet diese – z. B. aufgrund eines TSH produzierenden Tumors – vermehrt TSH aus, welches wiederum die Schilddrüse veranlasst, vermehrt T3 und T4 zu produzieren. Es kann aber auch eine Schilddrüsenhormonresistenz vorliegen. Die häufigsten Ursachen für eine Hyperthyreose sind die Autoimmunerkrankung Morbus Basedow, multinoduläre Strumae, Thyreoiditis oder auch autonome, hyperfunktionelle sogenannte „heiße“ Knoten.  

Eine primäre Hypothyreose ist durch erhöhte TSH- und verringerte Schilddrüsenhormonkonzentration charakterisiert. Die häufigste Ursache ist eine Autoimmunkrankheit. Meist handelt es sich um eine Hashimoto-Thyreoiditis. Eine Hypothyreose mit einer Struma kann jedoch beispielsweise auch aufgrund von Jodmangel auftreten, da Jod die Schilddrüsenhormonproduktion vermindert. Dies wiederum bewirkt einen Anstieg von TSH und eine Vergrößerung der Schilddrüse. Die sekundäre Hypothyreose entsteht, wenn der Hypothalamus unzureichende Mengen an TRH oder die Hypophyse zu wenig TSH produziert. Neben der TSH-Konzentration ist dabei auch die Konzentration der Schilddrüsenhormone verringert.  

Abgegrenzt werden sollte eine Hypothyreose unter anderem vom Low-T3-Syndrom (Euthyroid-Sick-Syndrom, Non-thyroidal illness), welches durch eine Veränderung der Homöostase der Schilddrüsenhormone charakterisiert ist: Der inaktive Metabolit rT3 akkumuliert, die TSH-Werte sind normal bis niedrig, die fT3-Konzentration niedrig und jene von fT4 bei längerer Erkrankungsdauer ebenfalls verringert.  

Neben einer Störung der Schilddrüsenhormonregulation kann auch eine Thyreoiditis (Schilddrüsenentzündung) für die Symptome einer Hyper- beziehungsweise Hypothyreose verantwortlich sein. 

Diagnostik

Bei Verdacht auf eine Hyperthyreose oder Hypothyreose sind neben dem klinischen Bild auch die Ergebnisse eines Schilddrüsenfunktionstests zu berücksichtigen. Üblicherweise umfasst dieser Test die Bestimmung des TSH-Spiegels sowie die Messung der freien Schilddrüsenhormone (fT3 und fT4). Für die erweiterte Diagnostik, etwa zur Feststellung einer möglicherweise ursächlichen Autoimmunkrankheit, kann die Bestimmung von Antikörpern gegen Schilddrüsenantigene aufschlussreich sein. Bei Patienten mit Verdacht auf das Low-T3-Syndrom kann die zusätzliche Bestimmung von rT3 zur Differenzierung von einer zentralen Hypothyreose dienen. Bei einem Schilddrüsenknoten sollte der Calcitonin-Spiegel bestimmt werden. Diese Messung kann einen Hinweis auf ein medulläres Schilddrüsenkarzinom (C-Zell-Karzinom) liefern.

Informationsmaterial

Autoimmune Schilddrüsenerkrankungen

Umfangreiche Testpalette für die Schilddrüsendiagnostik

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IDS Schilddrüse Kontrollset 1
3 x 1,5 ml Kontrolle 1/2
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IIFT
Schilddrüse (Mak)
Schilddrüse
Affe
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IIFT
EUROPLUS
Schilddrüse (MAk)
Thyreoglobulin (TG)
2 BIOCHIPs je Feld:
Schilddrüse
TG-BIOCHIPs

Affe
Mensch
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ELISA
Schilddrüsenperoxidase
(TPO)
Antigen-beschichtete Mikrotitergefäße
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ChLIA
IDS Anti-TPO 1
Antigen-beschichtete Magnetpartikel
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ELISA
Thyreoglobulin
(TG)
Antigen-beschichtete Mikrotitergefäße
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ChLIA
IDS Anti-TG 1
Antigen-beschichtete Magnetpartikel
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ELISA
TSH-Rezeptor
(Thyreotropin-Rezeptor)
Antigen-beschichtete Mikrotitergefäße
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ELISA
TSH-Rezeptor
(Thyreotropin-Rezeptor)
Fast-ELISA
Antigen-beschichtete Mikrotitergefäße
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ELISA
Reverses Trijodthyronin (RT3)
Antikörper-beschichtete Mikrotitergefäße
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ELISA
Calcitonin
Antikörper-beschichtete Mikrotitergefäße
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